期刊简介

本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物, 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象,报道本专业领域内国内、外科研的最新成就,临床诊疗经验,以及与此相关的基础理论研究。

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  • 杂志名称:中国骨质疏松杂志
  • 主管单位:中华人民共和国民政部
  • 主办单位:中国老年学和老年医学学会
  • 国际刊号:1006-7108
  • 国内刊号:11-3701/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:上海图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
中国骨质疏松杂志2017年第11期

类黄酮对人体外周血破骨细胞分化p38MAPK/c-Fos信号通路调控的研究

王想福;孙凤歧;叶丙霖;范有福;李盛华;温少瑾

关键词:类黄酮, 破骨细胞, 信号通路, 细胞分化
摘要:目的 探讨类黄酮调控p38 MAPK/e-Fos信号通路对破骨细胞分化的影响.方法 采用人体外周血分离单个核细胞,并诱导形成破骨细胞,干预组应用类黄酮对细胞进行处理,通过细胞形态学观察并检测细胞活性,再分别采用RT-PCR和Western blot两种方法观察p38MAPK通路及下游转录因子c-fos基因和蛋白的表达水平.结果 对照组与干预组细胞形态学观察均可见诱导培养的破骨细胞形态明显;与对照组比较,干预组破骨细胞样细胞的形成减少,活性减弱,差异具有统计学意义(P <0.05);RT-PCR结果显示,干预组p38MAPK通路下游转录因子c-fos表达水平较对照组下降,差异具有统计学意义(P <0.01);Western blot检测结果显示,干预组c-fos蛋白表达水平较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 类黄酮在体外细胞培养中可抑制破骨细胞形态,并可通过下调p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表达,从而减弱破骨细胞的吸收功能.