期刊简介
本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国骨质疏松杂志
- 杂志名称：中国骨质疏松杂志
- 主管单位：中华人民共和国民政部
- 主办单位：中国老年学和老年医学学会
- 国际刊号：1006-7108
- 国内刊号：11-3701/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
白细胞介素-21对 RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
张颖健；李常虹；邢瑞；孙琳；赵金霞；刘湘源
关键词：白细胞介素-21, 破骨细胞, RAW264畅7
摘要：目的：了解白细胞介素-21（ IL-21）诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化的作用，并探讨其可能的机制。方法1、以不同浓度IL-21（0，1，10，20，40 ng／ml）处理RAW264.7细胞，培养5天后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）染色，Western Blot和免疫组化法检测降钙素受体（CTR）表达，采用Real time PCR 法检测CTR和组织蛋白酶（Cathepsin）-K的mRNA表达水平。2、以信号通路抑制剂AG490、LY294002和PD98059作用30min后再加入IL-21，培养5天后观察破骨细胞形成情况，以Western Blot检测IL-21作用不同时间点时信号通路分子总蛋白和磷酸化蛋白水平，探讨IL-21直接诱导破骨细胞分化的作用机制。结果1、在无RANKL作用的情况下，随着IL-21浓度增加TRAP阳性细胞数逐渐增多，20 ng／ml作用强，40ng／ml时减弱。 IL-21能够诱导破骨标志分子CTR和Cathepsin-K mRNA水平表达上调。 Western Blot和免疫细胞化学证实，与阴性组比较，IL-21能促进 CTR 蛋白水平表达增高。2、PI3K-AKT 通路抑制剂（ LY294002）可以显著抑制 IL-21诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化，IL-21刺激5～15 min时p-AKT表达增强。结论 IL-21可不依赖RANKL直接诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化，该作用可能由PI3K-AKT通路介导。
友情链接