期刊简介
本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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首页>中国骨质疏松杂志
- 杂志名称：中国骨质疏松杂志
- 主管单位：中华人民共和国民政部
- 主办单位：中国老年学和老年医学学会
- 国际刊号：1006-7108
- 国内刊号：11-3701/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
阿司匹林体外抑制破骨细胞生成的分子机制研究
曾艳平；杨超；杨红军；樊勇；吴子祥；刘斌；苏菲；白博；张文强；桑宏勋
关键词：阿司匹林, 破骨细胞, NF-κB, MAPKs, 骨质疏松
摘要：目的：探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其分子机制。方法体外培养RAW264.7细胞，以100 ng／ml核激活因子κB（NF-κB）受体配体（RANKL）诱导培养，并同时添加不同溶度的阿司匹林（0，0.25，0.5，1.0，1.5 mmol／L）培养5天。在不同时间点，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）染色的方法来观察破骨细胞诱导生成能力，用实时荧光PCR方法检测其破骨细胞系标志基因，包括组织蛋白酶K（CTSK）、TRAP、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和降钙素受体（CTR）mRNA的表达。裂解不同培养条件的细胞并提取蛋白上样，行western印迹检测NF-κB通道蛋白的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶（ MAPKS）通道蛋白的表达，通过免疫荧光的方法分析确定NF-κB 的P65的核易位。结果阿司匹林抑制RANKL诱导的破骨细胞生成，随着阿司匹林浓度增加，破骨细胞形成数量明显减少；其标志性基因TRAP、CTSK、MMP9及CTR的mRNA表达均有所下调；磷酸化的P65、P50、IKB-a、P38以及氨基端激酶（ C-JNK）和胞外信号调节蛋白激酶（ ERK）蛋白表达均有所减少，而其非磷酸化的蛋白表达水平无明显变化。阿司匹林同时对NF-KB P65的核易位也表现出抑制效果。结论在RAW264.7细胞系中，阿司匹林通过抑制NF-κB系统（ P65、P50、IKB-a）和MAPKS系统（ P38、C-JNK和ERK）通道的激活来抑制破骨细胞的生成，且在一定范围内和阿司匹林浓度呈正相关。阿司匹林可能具有临床预防及治疗骨质疏松的潜能。
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