期刊简介

本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物, 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象,报道本专业领域内国内、外科研的最新成就,临床诊疗经验,以及与此相关的基础理论研究。

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  • 杂志名称:中国骨质疏松杂志
  • 主管单位:中华人民共和国民政部
  • 主办单位:中国老年学和老年医学学会
  • 国际刊号:1006-7108
  • 国内刊号:11-3701/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:上海图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
中国骨质疏松杂志2015年第12期

破骨细胞分化机制的研究进展

任莉荣;徐永清

关键词:破骨细胞, 骨吸收, 巨噬细胞集落刺激因子, 核因子κ B受体活化因子配体
摘要:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点.大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述.